胸痛之鑑別診斷

(刊登於 當代醫學 2013年3月號 第40卷 第3期 209-13頁)

作者: 陳郁安, 王宗道 (中國醫藥大學 醫學系, 台大醫院 心臟內科)  

前言

不論在一般門診或急診單位，胸痛是常見的病患主訴。造成胸痛的原因很多，可概分為心因性(cardiac)與非心因性(noncardiac origin)兩大類。非心因性胸痛(noncardiac chest pain, NCCP)的定義是指復發性的類心絞痛疼痛(angina-like pain)症狀，但經由動脈血管攝影或心臟酵素分析等檢測工具均無法證實為冠心症。根據密西根研究網(Michigan Research Network, MIRNET)對基層醫療單位之病例報告所做的統計資料顯示，骨骼肌肉系統疾病包括肋軟骨炎(costochondritis)或皮膚表層神經疼痛之胸壁原因(chest wall causes)所引起的胸痛占了約36%，為最主要胸痛病因，其次則是腸胃道系統疾病造成的胸痛，約占19%⁽¹⁾。雖然很多表現胸痛的疾病並非危險性急症，不過最令醫師及病患聞之色變的急性心肌梗塞及一些致命性心血管或肺部疾病也常以胸痛來表現。因此，如何快速正確鑑別診斷胸痛、將高危險性胸痛病因優先找出或排除，並予以適當處置，對第一線基層醫師而言是極重要的課題。
 

胸腔解剖結構與轉移痛的形成

胸腔由胸壁和橫膈包圍，其上開口與頸部相通，下開口則完全被橫膈封閉。胸壁的組成涵蓋骨骼和肌肉，包括胸骨、胸椎、肋骨以及肋間肌，橫膈則由薄的骨骼肌肌腱構成。胸腔可分為縱膈和左、右胸膜腔等三區塊，其中胸膜腔包圍著肺臟，縱膈則以通過胸骨角的水平面為界，分成上下兩部分，而下縱膈又被心包膜劃分成前、中、後縱膈。上縱膈的主要內容物有胸腺、大血管、迷走神經、膈神經及氣管。前縱膈占的空間最小，含有淋巴管及一些血管分支，在嬰幼兒也可包含一部分胸腺。空間最大的中縱膈容納了心臟、升主動脈、肺動脈幹及上腔靜脈。後縱膈則含有胸主動脈、胸管、奇靜脈和食道。
 

 胸壁的神經支配主要來自12對胸段脊神經(T1~T12)，而前胸壁最高位的胸部皮節(dermatome)由T2支配，並延伸至上肢。T4皮節分布涵蓋了乳頭，劍突表面的皮膚則是由T6支配，至於T7~T12則順著肋骨走向分布到前胸壁，其中T10皮節分布包含了肚臍。支配心包膜的神經為交感神經幹、迷走神經與膈神經，而膈神經源自頸段脊神經C3~C5的前支，除了支配橫膈，也負責心包膜的感覺，所以心包膜病癥也可能反映在鎖骨區。另外，第二及第三肋間神經之外側皮分支的分布常和上臂內側皮神經會合或重疊，以致於心臟疼痛常放射到左肩或左上臂。由於皮節的分布範圍具有重疊性，因此痛覺可由一內臟體感覺區轉移至源自相同脊髓節段的另一皮節體感覺區，形成所謂的轉移痛(referred pain)。

 

造成胸痛的原因及鑑別診斷

由於胸痛屬於主觀症狀而非單一疾病名稱，因此其疼痛之性質、位置深淺或歷時長短等表現差異皆可能意味著截然不同的疾病。本文就心血管、腸胃道、呼吸、肌肉骨骼和皮膚系統中，常見表現胸痛症狀的疾病來探究其發生原因與鑑別診斷[表一]。

  
  

一、心血管系統

很多心血管疾病都會產生胸痛症狀，其中最常見者為心絞痛及心肌梗塞。這兩類症候群引起的胸痛性質常被描述為沉重感(heaviness)、擠壓感(squeezing)或灼熱感(burning)，疼痛位置在胸骨後方(retrosternal)，且常放射至肩膀、上臂、頸部、下頷或背部。心絞痛在臨床上分成穩定型心絞痛(stable angina)、不穩定型心絞痛(unstable angina)以及變異型心絞痛(Prinzmetal's variant angina)。穩定型心絞痛引起的胸痛是隨著活動或壓力慢慢出現，經過休息或藥物控制即可快速緩解，但會隨著新的活動或壓力再度出現症狀。不穩定型心絞痛的胸痛則會突然發生，不須特別的誘發因素，而且發作頻率較高，持續時間也較久，大約10~20分鐘，病情會愈來愈嚴重，常是急性心肌梗塞的前驅表現。變異型心絞痛可以發生在任何時間，常由冠狀動脈痙攣收縮而造成。心肌梗塞的疼痛較劇烈且常持續超過30分鐘，在心電圖上會有三個連續變化，分別是最初期的T波變高變尖後反轉、ST節段上升和後續Q波的出現。一般狹心症發作時可能的心電圖表現包括T波反轉以及ST節段下降，但在變異型心絞痛中，ST節段反而是上升的，原因可能是發生可逆性全壁肌肉損傷，不過上升的ST節段可在投予藥物之後回到基準線，這點可和真正的心肌梗塞作區別。另外，心肌旋轉蛋白(troponin I或T)在心肌組織表現高度特異性及敏感度，是能反映心肌壞死的良好生物標記，常用於診斷心肌梗塞。因此，心肌梗塞的確診除了臨床症狀的描述之外，還是需要由一套診斷標準來判定[表二]⁽²⁾。

 
   
在非缺血性心臟疾病(nonischemic cardiac disease)中，主動脈剝離(aortic dissection)是致死率很高的疾病，常伴隨高血壓或馬凡氏症候群(Marfan syndrome) 病史。其胸痛性質是突發性如撕裂般的刺痛(tearing and stabbing pain)，痛覺也可能轉移到頸部、腹部及下背部，其中疼痛感若僅侷限於前胸區塊可能表示升主動脈剝離；如果延伸至頸部或下顎，則可能是主動脈弓剝離，而下背部及腹部疼痛則多發生在降主動脈剝離。雖然在急診室最常使用的檢查設備是胸部X光和心電圖，不過這兩種工具都無法用來排除主動脈剝離的診斷。目前電腦斷層掃描是最能幫助臨床醫師快速診斷主動脈剝離、分類嚴重程度以及併發症的工具⁽³⁾。有研究報告顯示，除了傳統注射顯影劑的多陣列電腦斷層掃描(multidetector computed tomography, MDCT)適合用於評估胸痛或背痛的病患，以排除急性冠心症和急性主動脈剝離之外，不使用顯影劑的多陣列電腦斷層掃描(Unenhanced MDCT)對於主動脈剝離的內膜瓣(intimal flap)也具有高偵測力，因此在診斷急性主動脈剝離上亦具有重要角色⁽⁴⁾，此觀察對不適合使用顯影劑之急性胸痛病患有其價值。
 
急性心包炎(acute pericarditis)表現的胸痛則是突發性的銳痛(sharp pain)，主要位置在胸骨後方或偏向心尖，但也會放射到背部及肩膀，持續時間數小時至數天不等。此症狀會因仰臥與吸氣動作而加劇，身體前傾或改為坐姿則可緩解。其在心電圖上的表現和急性心肌梗塞有些類似，都會造成ST節段升高以及T波反轉，不過心包炎的心電圖變化較廣泛，涉及多個導程，有時也可見PR區間下降。另外，胸部聽診也可聽到心包摩擦音(friction rub)。至於二尖瓣脫垂(mitral valve prolapse)較常發生在年輕女性，其胸痛型態是銳痛和刺痛，雖然不會因活動而加重症狀，但疼痛是持續性的。不過也有許多患者無明顯症狀，必須經由聽診時發現心臟收縮中期有短促心雜音，或者利用心臟超音波測量瓣膜厚度及脫垂程度來做診斷。
 

二、腸胃道系統

食道和心臟擁有相似的神經支配，所以有些情況胸痛究竟是起因於心肌缺血或者源自食道單一病灶並不容易區別。胃食道逆流疾病(gastroesophageal reflux disease, GERD)是腸胃道系統疾病中最常造成胸痛的原因，這類病人通常會在飯後、休息或更換姿勢時感覺到胸部灼熱感與擠壓感，疼痛位置在胸骨下(substernal)並且放射至背部、頸部、下顎或手臂，持續時間從數分鐘到數小時不等,在給予制酸劑後可達緩解效果。另外有研究報告顯示，胃食道逆流可能導致冠狀動脈血流反射性減少而產生心絞痛⁽⁵⁾。自發性食道破裂或稱布爾哈夫症候群(Boerhaave's syndrome)是少見但具高致命危險的急症，病患可能在劇烈噁心或嘔吐後，因食道內壓突然升高而導致食道破裂。此病的症狀不具特異性，突發性劇烈胸痛與呼吸困難也可能為其臨床表現。胰臟炎(pancreatitis)則會造成上腹部疼痛，也可能引起胸膜炎(pleurisy)而有下胸部或背部的牽引痛。在進食後會加劇疼痛，採坐姿較能緩解症狀。
 

三、呼吸系統

在評估呼吸系統疾病所引起的胸痛時，首先要考慮患者是否伴有發燒或呼吸道方面的症狀。肺栓塞(pulmonary embolism)是常見的血管疾病，其臨床表現從無症狀到猝死都有可能，而胸痛、心悸、急性呼吸困難是最常見的症狀。然而，許多心肺疾病都有這些共同症狀，因此也增加不少診斷困難度⁽⁶⁾。肺栓塞造成的胸痛是因鄰近胸膜的肺動脈擴張或梗塞，導致胸骨下疼痛，且常出現呼吸困難、心搏過快(tachycardia)，偶有咳血及低度發燒等症狀。除了病史詢問，胸部X光、心電圖和血液檢查也是重要的診斷工具。急性肺栓塞在胸部X光檢查中最常見的異常變化是心臟肥大(cardiomegaly)，另外也有一大部分患者影像皆無特異性，不過此檢查仍可用於排除其他原因引起的呼吸困難和胸痛⁽⁷⁾。至於在心電圖上最常見的表現分別是竇性心搏過快(sinus tachycardia)以及S1Q3T3型態，亦即導程Ⅰ出現S波，導程Ⅲ出現Q波以及T波倒置。由於肺栓塞主要是深層靜脈栓塞(deep venous thrombosis, DVT)的併發症，而D-二聚體(D-dimer)是纖維蛋白的降解產物，當發生肺栓塞時會自行分解，所以血中D-二聚體升高可視為一項指標，不過有些情況如感染或發炎也可能引起纖維蛋白降解。氣胸(pneumothorax)也是常見的胸腔急症，傳統上分成自發性氣胸(spontaneous pneumothorax)、創傷性氣胸(traumatic pneumothorax)和醫源性氣胸( iatrogenic pneumothorax)。其中自發性氣胸的臨床表現常為突發性、和氣胸位置同側的胸膜性胸痛，並伴隨呼吸困難，至於呼吸困難的程度則和其潛在肺部疾病的嚴重度相關⁽⁸⁾。一般診斷氣胸的原則是結合臨床症狀和理學檢查，再以胸部X光或者電腦斷層掃描作進一步確認。不過有研究報告統計，在創傷性氣胸的病例中，有40%是屬於隱匿性氣胸(occult pneumothorax)，亦即經由胸部電腦斷層掃描可以診斷，但胸部X光檢查卻看不出來。此研究報告也另外指出，超音波應用於診斷氣胸的敏感度明顯高於單純X光檢查，並不遜於電腦斷層掃描，因此也有其價值⁽⁹⁾。若為肺炎或胸膜炎引起的胸痛，則因胸膜亦有痛覺神經受體，所以胸膜發炎會產生表淺性如刀割般的銳痛感(sharp and knife-like pain)，這種胸膜性胸痛常侷限於病灶所在，並且在吸氣或咳嗽時會加劇疼痛。
 

四、肌肉骨骼系統

肌肉骨骼系統疾病引起的胸痛大多是悄悄地發生(insidious onset)且定位較明確。提策氏症候群(Tietze syndrome)是因良性發炎反應造成肋軟骨疼痛腫脹，此症候多出現於年輕族群且好發在上肋骨，尤其是第二和第三對肋軟骨相接處。雖然Tietze syndrome真正的病因還不明確，不過此症候群常發生在物理性拉扯(physical strain)如過度咳嗽、嘔吐或胸部撞擊之後。這類疼痛病程通常具有自限性(self-limited course)，大約數週至數月或更長成為慢性病。在診斷上可用骨骼閃爍攝影術(bone scintigraphy)或超音波做掃描。肋軟骨發炎(costochondritis)在急診部是較常見引起胸痛的原因，其會造成肋軟骨、胸肋關節或劍突的局部壓痛(tenderness)。肋軟骨發炎的病程也具有自限性，且常有復發情形，不過不會產生發炎和腫脹，因此可和Tietze syndrome作鑑別診斷。滑動肋症候群(slipping rib syndrome)是因結合下肋軟骨之間的纖維附著組織發生鬆弛，導致肋間神經受壓迫而產生胸痛的症候群。症狀是單側下肋廓的間歇性(intermittent)疼痛，有時肋骨摸起來有喀嚓聲(painful click)，也有可能伴隨上腹部悶痛，疼痛的緩解速度慢，且可持續數月之久。
 

五、皮膚系統

有些皮膚病灶和乳房疾病也可能引起胸痛症狀，不過因其臨床表現通常包括腫脹、紅斑或淋巴腺病變等明顯皮膚徵象，所以誤診的比例相對較低。帶狀皰疹(herpes zoster)是由水痘-帶狀皰疹病毒(varicella zoster virus, VZV)所引起，這種病毒可以在初次感染後長期潛伏於人體的背根神經節中，於免疫力降低時再度活化復發，大多沿著肋間神經分布，通常影響單側且侷限於單一皮節，不過也可能侵犯雙側及多個皮節。其所引起的胸痛會在皮膚病灶出現前約四天開始，這種前驅疼痛被稱為皰疹前神經痛(preherpetic neuralgia)⁽¹⁰⁾。由於胸部皮節最常被侵犯，且初期尚未有皮膚症狀表現，因此容易與心因性疼痛或胸膜炎混淆。帶狀皰疹可能引起如刀割般的胸痛，但部位感覺較接近皮膚表面。另外有研究報告指出，帶狀皰疹可併發胸膜心包炎(pleuropericarditis)和完全性房室傳導阻斷(complete heart block)，因此也可能表現暫時性心電圖異常變化⁽¹¹⁾。帶狀皰疹在前驅期(prodromal phase)的確不易診斷，所以詢問水痘/帶狀皰疹病史與檢查是否有局部皮膚壓痛將是重要的診斷線索。
 

結語

因胸痛而就醫的病患不在少數，然而造成胸痛的原因很多，且疾病分布範圍擴及身體多個系統，欲快速正確鑑別診斷並予以適當處置的確是一項挑戰。除了病史詢問和理學檢查之外，心電圖、實驗室檢驗以及影像檢查也是有效的診斷工具。在第一線基層醫療院所或者急診單位的醫師，首要目標就是先排除致命性胸痛，以免錯失黃金搶救時間。至於非急症引起的胸痛，重點則在於給予適當的症狀治療。
 

推薦讀物

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心肌炎

(刊登於 家庭醫學與基層醫療 2012；27(12)：434-38.)

https://www.tafm.org.tw/ehc-tafm/s/viewDocument?documentId=f7056878cde4449ca1c4a55731a3a69a

作者: 陳郁安, 羅名宇, 黃國晉 (中國醫藥大學 醫學系, 台大醫院 家醫部)

前言

心肌炎(myocarditis)是一種心臟肌肉發炎的疾病，其臨床症狀範圍廣大，有些只是輕度呼吸困難(mild dyspnea)或胸痛而不需特別治療也能康復，但嚴重者也可能導致心因性休克(cardiogenic shock)及死亡。造成心肌炎的原因很多，包括感染性與非感染性因素，而病毒性感染是最主要的致病原因。病毒性心肌炎的初期表現常類似流感症狀而易被誤診為一般感冒。也有不少研究報告指出，心肌炎引起之胸痛症狀、心電圖變化以及血漿肌酸酐激酶(serum creatine kinase)上升等表現可模擬急性心肌梗塞。正因為心肌炎具有多樣化的臨床症狀，使得醫師診斷困難度增加。所以，雖然此病不是最常見的疾病，仍值得我們留意。  

 

定義分類

1986年由病理學家提出的達拉斯準則(Dallas Criteria)⁽¹⁾，是以組織病理學方法利用心肌組織切片(endomyocardial biopsy, EMB)將心肌炎依病理變化分為活動性心肌炎(active myocarditis)、臨界性心肌炎(borderline myocarditis)以及無心肌炎三類[表一]。然而，這個準則在鑑別病毒或自體免疫相關的心肌炎上，敏感度並不高，因此之後又發展一套利用免疫過氧化酶染色法(immunoperoxidase stains)來辨識免疫媒介之心肌炎(immune-mediated myocarditis)的分類方法⁽²⁾。由於自體免疫和病毒性疾病常與主要組織相容性複體(major histocompatibility complex, MHC)表現增加有關，所以可針對具有異常MHC抗原表現之急性心肌炎心內膜組織切片加以檢驗。另外，也有學者根據心肌炎的組織學發現結合臨床病程，提出以臨床病理分類的方式，將心肌炎分成猛爆性(fulminant)、急性、慢性活動性以及慢性持續性等四類[表二]⁽³⁾。由於實行心肌組織切片須考量醫療檢驗單位設備是否周全，因此有學者建議以臨床三層分類(three-tiered classification)來診斷心肌炎，佐以生物標記(biomarker)、心電圖和影像工具，將其區分為可能臨床症狀不明顯的急性心肌炎、可能的急性心肌炎以及明確的心肌炎等三類⁽⁴⁾。

   

 
致病原因

心肌炎的致病原因很廣泛，感染性病原如病毒、細菌、披衣菌、立克次體、真菌及原蟲等。非感染性病因則包括自體免疫疾病、藥物過敏反應、毒物反應及放射療法等。另外，較罕見的兩種原發性疾病(idiopathic disorders)：急性壞死性嗜伊紅性心肌炎(acute necrotizing eosinophilic myocarditis)與巨細胞心肌炎(giant cell myocarditis)，則會表現猛爆性或急性心衰竭，並常伴隨心室心律不整或傳導阻斷。所有致病原因以病毒性感染為造成急性心肌炎最主要的原因。在過去的病例報告中，B群克薩奇病毒 (group B coxsackieviruses)感染引起之急性心肌炎佔了最多例。然而，近來以分子技術如聚合酶連鎖反應(polymerase chain reaction, PCR)所鑑定的病毒基因體中，發現最常偵測到的是微小病毒B19型(parvovirus B19)和人類疱疹病毒第六型(human herpes virus 6, HHV6)。在寄生蟲感染方面，枯西氏錐蟲(trypanosome cruzi)感染造成之恰卡斯病(Chagas disease)所引起的錐蟲性心肌炎則較常見於南美洲地區。其他像是心臟性類肉瘤病(cardiac sarcoidosis)及心臟移植排斥引起之心肌炎也是受到重視的心肌炎型式。

 

病理機轉

心肌炎導因於外在激發因子與宿主體內免疫系統的交互作用，其病程可能發展成擴張性心肌病變(dilated cardiomyopathy, DCM)或慢性心衰竭。目前有關心肌炎和擴張性心肌病變的分子病理機轉研究大多還是來自齧齒類動物模式以及分離細胞系統。很多促進心肌發炎與增加慢性擴張性心肌病變感受性的因子包括睪固酮(testosterone)和前纖維化細胞激素(profibrotic cytokines)等已經在動物模式研究中確立。病毒性感染在心肌炎的病理機轉中扮演極重要的角色，除了直接造成心肌組織傷害，亦可引起宿主之自體免疫反應。在動物實驗模式中，當動物因感染或自體免疫反應所造成之自體蛋白受損時，會引起先天性免疫反應及類鐸受體(Toll-like receptors, TLRs)的活化。TLR2和TLR4信號可增加腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF)和介白素-1β(interleukin-1β, IL-1β)等前發炎性細胞激素的濃度並誘導其釋放，而腫瘤壞死因子和介白素-1β會直接改變心臟功能並促進胞外基質重塑(remodeling)，造成纖維化及心臟擴大⁽⁵⁾。另外有研究指出，TLR4信號缺陷的老鼠得到病毒性心肌炎的機會減少，而且降低了病毒在心臟中的複製作用，這意味著TLR4可增加病毒感染罹患率⁽⁶⁾。

 

臨床表現

心肌炎的臨床表現是千變萬化的，而且不同年齡層的病患也可表現不同的症狀。在成年急性心肌炎病患，可能出現疲倦、胸痛、呼吸困難、心悸或昏厥。當發炎部位在心包膜時，心電圖變化可表現ST節段上升，模擬急性心肌梗塞，但血管攝影(angiography)並不會發現明顯冠狀動脈疾病。而極少數胸痛情況可能伴隨冠狀動脈痙攣(vasospasm)。在嬰幼兒的症狀則較不具特異性，表現可為焦躁不安、發燒、食慾不振、心搏過速及發紺。至於超過兩歲的幼童，臨床表現可能是胸痛、腹痛、肌痛、疲倦、咳嗽及水腫。而症狀嚴重程度在兒童心肌炎中與年齡分布相關，通常以新生兒和嬰幼兒的影響程度最為嚴重。

 

診斷治療

雖然根據Dallas criteria來對心肌組織切片做心肌炎病理診斷的敏感度並不高，但此準則仍是目前在臨床上最常用的標準診斷方法。其他實驗室診斷如非特異性的發炎血清標記(serum markers)通常不會用來診斷急性心肌炎，不過有研究顯示，急性心肌炎病患若剛開始血清表現較高濃度的細胞凋亡因子及其配體(Fas and Fas ligand)，則可能有較高死亡率⁽⁷⁾。另外在影像學檢查中，心臟超音波對於心肌炎診斷雖不具特異性，但可用來排除其他造成心衰竭的因素，如瓣膜性或先天性心血管疾病。而猛爆性心肌炎和急性心肌炎在心臟超音波上的特徵也有所差別，前者通常不會表現左心室擴大，但具有增厚的心室壁；後者則表現左心室擴大及較差的心室功能，但心室壁厚度正常⁽⁸⁾。對於疑似心肌炎病例的非侵入性(noninvasive)評估，心臟磁振造影(cardiac magnetic resonance imaging, CMR)是臨床上常用的工具，其診斷準則是依據Lake Louise criteria。發生急性心肌炎時，在注射釓(gadolinium)顯影劑約1~2分鐘後，可能偵測到增加的T1加權自旋回音心肌訊號(T1-weighted spin-echo myocardial signal)。另外，T2加權自旋回音心肌訊號(T2-weighted spin-echo myocardial signal)上升則意味著心肌水腫。延遲顯影(late gadolinium enhancement, LGE)也可能表現，尤其出現在心臟外側壁的心外膜區域或心室中膈，表示發生心肌壞死。因此，LGE的位置也可用於預測病毒病原體以及幫助心肌組織切片的組織病理學診斷。然而，心臟磁振造影對於慢性心肌炎的診斷則仍有待商榷。

 

對於罹患心肌炎的病人，通常會給予初步心衰竭治療(initial HF therapy)，包括利尿劑和血管舒張劑，若狀況穩定則給予進一步心衰竭治療(further HF therapy)藥物，例如乙型阻斷劑(beta blockers)和血管收縮素轉化酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI)，之後再進行觀察追蹤。相對地，當實行初步心衰竭治療後無法達穩定狀況時，則須啟用心室輔助器(ventricular assist device, VAD)和主動脈內氣球幫浦(intra-aortic balloon pump, IABP)，若情況還是不穩定，則考慮給予免疫調節劑(immunomodulator)、類固醇(steroids)或干擾素(interferon)等特效療法。如果以上治療都無法改善病情，則須進行心臟移植⁽⁹⁾。

 

預後

心肌炎病患的預後好壞取決於其臨床表現及心肌組織切片病理結果。若急性心肌炎病患保有正常左心室射出分率(preserved left ventricular ejection fraction)，則預後較佳。對於患有猛爆性心肌炎且血液循環不佳的病人而言，若在猛爆期(fulminant phase)即給予侵襲性藥物治療(aggressive pharmacological therapy)或/和機械性循環輔助(mechanical circulatory support)，則可有良好的長期預後，而且也可能比急性心肌炎患者恢復得更完全。另外有研究顯示，疑似心肌炎且合併心電圖QRS波≧120毫秒時，有較高機率的心因性死亡事件發生或須實行心臟移植手術。至於以免疫組織學或病理切片方法來評估預後，則發現不論是經由達拉斯準則診斷或者有偵測到病毒基因體，都無法作為不良結果的預測因子。就心肌組織切片結果、臨床表現以及藥物治療等不同層面綜合研究，所得統計數據顯示，心臟衰竭分級(NYHA class)為第三或第四等級的病患，伴隨免疫組織學陽性反應，且未接受乙型阻斷劑治療時，在無心臟移植的情況下，其五年內存活率只有約39%，預後極差⁽¹⁰⁾。

 

結語

心肌炎的致病原因廣泛，且症狀多變，初期常表現心血管系統以外的症狀而容易導致誤診。雖然已有許多診斷方法被提出，但仍各存有限制而無法達高準確率。因此，對於第一線基層醫療醫師而言，欲快速正確診斷心肌炎的確不是件易事。另外，目前對於身體免疫調節在病毒性心肌炎中扮演的角色研究，大多僅止於動物模式，以病理機轉為導向的治療(mechanism-based therapy)尚未獲得證實，使用免疫抑制劑是否能有效治療急性心肌炎也在不同的研究中出現爭議性結果⁽¹⁰⁾。因此，力求心肌炎的診斷與治療上的突破，仍是研究專家們繼續努力的目標。依目前美國醫界的研究趨勢，未來新的治療策略導向將轉為專一路徑標靶(pathway-specific targets)，包括辨識會影響心肌炎易感性的個體或預測復原可能性之基因體。

 

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